水泡性口炎病毒

Ⅰ 豬水泡病、口蹄疫、豬水皰疹、豬水泡性口炎的區別

兩者臨床症狀很相似，但也有區別，一是豬口蹄疫多發生低溫季節，夏季發生較少，而豬水皰性口炎則多發生在夏季和初秋；二是豬口蹄疫發病率高，仔豬患此病死亡率也高，而豬水皰性口炎則發病率和死亡率都很低；三是患豬水皰性口炎的豬口腔病變嚴重，採食受影響，但食慾未消退，而口蹄疫則可使食慾減少或廢絕。
兩者最主要的區別是引起疾病的病毒不同，鑒別診斷則應通過實驗室診斷。

Ⅱ 如何診斷和防制牛水皰性口炎

水皰性口炎是由病毒引起人畜共患的一種急性、熱性、水皰性傳染病，主要發生於牛、馬和豬，以口腔黏膜發生水皰，流泡沫樣口涎，偶見侵害蹄部或乳房皮膚為特徵。一般呈良性經過。牛、豬發生本病時，在臨床上與口蹄疫幾乎沒有區別。

【臨床症狀】

自然病例潛伏期3～7天。牛病初體溫升高至40～41℃，精神沉鬱，食慾減退，反芻減少，大量飲水，口唇黏膜及鼻鏡乾燥，耳根發熱，當舌、唇黏膜上突然出現水皰時體溫降至常溫。水皰可由豆粒大到核桃大，內含黃色透明液體，1～2天水皰破潰，露出紅色爛斑或大片潰爛面。有時出現舌上皮大面積脫落，病牛流大量白色泡沫口涎，不願採食或採食困難，但想喝水，幾天後就恢復正常採食，不過口腔病變要十多天才能完全癒合，偶見個別病牛乳房或乳頭或蹄部皮膚發生水皰，並可造成上皮剝脫，病程1～2周，但極少引起死亡。本病存在「逆年齡感受性」，成年牛的感染性高於1歲以內的犢牛，後者極少發生臨床感染。水皰性口炎因降低乳牛體重，影響產乳量而造成經濟損失。

【診斷】

根據本病流行有明顯的季節性及典型的水皰樣病變，以及流涎的特徵症狀，結合本病極少侵害蹄和乳房，傳染性弱，發病率低，可以作出診斷。本病主要應與口蹄疫區別，具體見口蹄疫。

【防制】

本病呈良性經過，一般不需治療，主要是隔離病牛，加強護理，防止並發感染和散播病原。被病牛污染過的用具和環境必須徹底消毒，疫區進行必要的封鎖。必要時，可採取當地病畜的舌黏膜、組織器官和血毒製成結晶紫甘油或雞胚結晶紫甘油疫苗，給受威脅的牛隻接種。康復動物的血清具有高效價的中和抗體和補體結合抗體，對同型病毒以後再感染具有堅強的免疫力。

Ⅲ 什麼是口腔皰疹病毒感染

，口腔皰疹病毒感染有原發性和繼發性兩種，原發性在兒童中比較典型，而繼發性在成人中較為嚴重，原發性單純皰疹(在兒童中的典型感染)可導致急性皰疹性齦口炎.常由Ⅰ型單純皰疹病毒引起,但通過口腔-生殖器接觸,也可由Ⅱ型單純皰疹病毒引起.初起時為小水泡,很快破碎形成潰瘍.當初起為局限性時,可與阿弗他口炎相似,...但口腔皰疹病毒感染常侵及附著齦和其他組織,而阿弗他口炎永遠不會侵及附著齦發熱和疼痛常隨皰疹出現.進食和飲水困難可導致脫水.一般感染持續10~14天.然後病毒移至半月神經節並且可由應激反應,免疫系統中的變化或創傷再活化.

Ⅳ 泡診性口腔炎用什麼葯最好，現用口炎清顆粒怎麼越來越嚴重

問題分析：
這是一種病毒感染引起的發熱性疾病，是由病毒感染引起,所以使用抗生素版治療效果權不佳，建議到醫院口腔科檢查一下，對症治療

意見建議：
因為這種病是病毒感染所致，所以治療主要以抗病毒為主，不需使用抗生素。可口服抗病毒口服液或板蘭根沖劑等，另外還可服用多種維生素，如維生素C和復合維生素B，局部可用金黴素魚肝油或中葯氣霧劑噴霧，以達到局部止痛消炎作用。若有繼發細菌感染或並發中耳炎、咽炎時，可採用抗生素治療。

Ⅳ 什麼是豬水皰性口炎

豬水皰性口炎是由水皰性口炎病毒引起的一種急性、熱性傳染病，其主要特徵是在病豬的口腔黏膜發生水皰，並從口腔流出泡沫樣口涎，有時在蹄冠和趾間皮膚上亦發生水皰。本病的病原主要經損傷的皮膚、黏膜和消化道侵入機體。污染的飼料、飲水以及蚊、蠅、虻等都可間接傳播本病。幼齡豬比成年豬易感，隨年齡的增長，其易感性逐漸降低。

Ⅵ 口腔黏膜皰疹的症狀是什麼

銳寶今天已經完全退燒，此次病程高燒整整兩天(前天晨開始發燒到昨夜止燒），高熱不退（.5-39.9度之間反復不下），退燒葯無效，高燒第一天口腔上膛就見紅色小點2處，第二天激發為6-8個直接變為白色小包(應該是白色皰疹），發病快，但手足及其他部位沒有任何症狀，這是區分手足口的唯一地方，大夫說這和手足口同病狀，很難區分，唯一的就是手和腳有沒類似的皰疹而已，此病發病急可分支若干類同狀病毒，表現不一，有的發為皰疹有的就是遍布紅點，需要及時診治，不然會向手足口發展。葯物為消炎葯加清熱解毒類葯，另外點滴效果快，可控制皰疹發布。 此病就是高熱引發口腔皰疹，只有皰疹發出變為潰瘍才算結束，孩子較為受罪，口水多，不吃不喝就喊嘴疼，高燒2天比較嚇人，是對父母極為嚴峻的考驗。 今天銳寶停留在不吃不喝的狀態，滴米未進，知識早上勉為其難的吸了兩口米湯，觀察口腔皰疹已發為潰瘍，約莫明天可見明顯好轉。寶媽的心理承受已經達到極限，看著寶難受勁心如刀割.... 晚上打算趁銳寶睡了拍拍口腔內情況，希望可以做到，以留日後病狀參考之用。 從網上摘錄到一些口腔皰疹的介紹，媽媽們可以看看，紅色字體都是銳寶實際的症狀。 這個季節是多發期，此病毒為細菌感染，多為幼兒園及人口集中的空間容易傳播，媽媽們還是近期少帶孩子去公共室內玩耍，盡量選擇露天，可以選擇板藍根預防..... 口腔粘膜常見的病毒感染－皰疹性口炎 皰疹性口炎是一種病毒引起的感染，這種病毒醫學上叫做I型單純皰疹病毒。和常見的感冒一樣，此病有一定的傳染性，通常是通過直接接觸或飛沫感染，也就是這種病毒的攜帶者通過咳嗽或噴嚏將病毒播散到空氣中，造成其他人感染。 皰疹性口炎好發於冬春季節，6個月～2歲的嬰幼兒(幼兒食品)較容易患這種病。這是因為嬰兒出生後，身體內有來自母體的抗體存在，起到了保護嬰兒(嬰兒食品)的作用，而這種來自母體的抗體一般在6個月左右消失，2歲前，嬰幼兒體內還沒能充分產生新的抗單純皰疹病毒的抗體，所以孩子沒有抵抗力，感染病毒後就很容易發病。 皰疹性口炎發病比較突然，表現為發熱，體溫通常在38度左右，頭痛、煩燥不安，口水增多，由於口腔疼痛，不愛吃東西，頜下淋巴結腫大、並伴有觸痛等。一般在2～3天後，體溫多逐漸下降，而口腔症狀確開始加重，全口的牙齦充血紅腫，呈暗紫紅色，輕輕一碰就會出血，口腔粘膜充血，看上去是深紅色的，上面有許多針尖大小的水泡，直徑1～2毫米，成簇分布，壁薄而透明，水皰很快破潰，融合後形成大小不等、邊緣不規則的潰瘍或糜爛面，表面常覆蓋有一層灰白色的、不能被擦掉的膜，醫學上叫假膜。由於潰瘍面大，又在多部位同時出現，疼痛常很劇烈，唾液分泌大量增加。如有繼發感染時潰瘍表面的假膜增厚，顏色變得污穢，還會出現口臭， 因此患兒十分痛苦。有時病變還波及到口唇周圍的皮膚，在口角及上下唇皮膚可出現紅色的斑疹，斑疹的上面小水皰聚集成簇狀，破裂後乾燥結痂，痂皮一經脫落，可留有暫時的淺咖啡色的色素沉著。皰疹性口炎的病程一般為7～14天。有繼發感染時，病程可延長至2～3周。

Ⅶ 病毒性皰疹有什麼症狀

• 病毒性皰疹

病毒性皰疹(HerpesSimplex)是一種由病毒性皰疹病毒所致的病毒性皮膚病。分單純性皰疹和帶狀皰疹，單純性皰疹（herpessimplex）是一種單純皰疹病毒所致的皮膚病，好侵犯於皮膚粘膜交界處，表現為局限性簇集性小皰，帶狀皰疹（herpeszoster）則是由皰疹病毒引起的，沿一側周圍神經帶狀分布的密集性小水皰及神經痛，局部淋巴腫大為主要特徵的急性病毒性皮膚病。

病因學

本病是由DNA病毒的病毒性皰疹（HerpesSimplexVirus，HSV）所致。人類病毒性皰疹分為兩型，即病毒性皰疹Ⅰ型（HSV-Ⅰ）和病毒性皰疹Ⅱ型（HSV-Ⅱ）。Ⅰ型首要引起生殖器以外的皮膚、粘膜（口腔粘膜）和器官（腦）的感染。Ⅱ型首要引起生殖器部位皮膚粘膜感染。此兩型可用熒光免疫檢查及細胞培育法相判定。

人是病毒性皰疹的唯一天生宿主。病毒經喘氣道、口腔、生殖器粘膜以及殘破皮膚進入體內，潛居於人體康樂粘膜、血液、唾液及得知獲悉神經節細胞內。原發性感染多為隱性，大多無臨床症狀或呈亞臨床顯然示，僅有個人可浮現臨床症狀。原發感染發生後，病毒可長期隱匿於體內。健康人群中約有50%以上為本病毒的攜帶者。HSV在人體內不產生經久免疫力，每當機體相稱力降值時，如發熱、胃腸功效紊亂、月經、妊娠、病灶感染和動機變卦時，體內隱匿的HSV被激活而發病。

研究證明，復發性病毒性皰疹患者可有細胞免疫缺陷。平常認為HSV-Ⅱ型與宮頸癌發生有關。

發病機理

單純皰疹由單純皰疹病毒（分為Ⅰ型和Ⅱ型）引起，人體是其唯一自然宿主，當機體抵抗力下降時，促進本病發生，病理上表現為表皮內水皰、表皮壞死、多核上皮巨細胞、嗜酸性核內包涵體和顯著中性白細胞及淋巴細胞炎症浸潤。帶狀皰疹是由於體內潛伏的水痘-帶狀皰疹病毒被激活，這種病毒自首次感染患者後，長期潛伏於機體神經細胞中，免疫功能低下時誘發，其組織病理與前者相似，但後者炎症較前者重。

臨床表現

單純皰疹在臨床上分為原發型和復發型兩種，原發型表現為皰疹性齒齦口腔炎、皰疹性外陰道炎、接種性單純皰疹，皰疹性濕疹、播散性單純皰疹、新生兒皰疹等，

帶狀皰疹

帶狀皰疹

全身用葯

止痛劑：顱痛定、安乃近、卡馬西平、阿米替林、多慮平、丙咪嗪、醯胺咪嗪、苯妥因鈉、賽庚定、泰爾登等。

抗病毒劑：嗎啉胍、阿糖胞苷、無環鳥苷等。

免疫制劑：轉移因子、胎盤球蛋白、丙球免疫血清等。

外用

止痛劑：1%達克羅寧、5%苯唑卡因、1%磷乙酸、皰立消等。

Ⅷ 手足口病是一種兒童傳染病，又名發疹性水皰性口腔炎，是由腸道病毒引起的傳染病，多發生於5歲以下兒童．

A、做到「洗凈手、喝開水、吃熟食、勤通風、曬衣被」可以預防手足口病，但是在有傳染源，而免疫能力弱時仍然能感染疾病，故A錯誤；B、用青黴素等抗生素主能抑制細菌細胞壁的合成，對腸道病毒沒有太大作用，故B錯誤；C、感染該病毒後，可以誘發機體的特異性免疫，依賴體液免疫和細胞免疫共同消滅病毒，故C正確；D、患兒雖然能產生特異性抗體，患病的原因是由於病毒繁殖速度快，故D錯誤．故選：C．

Ⅸ 水皰性口炎病毒的病原學特徵

1.1 病毒形態及理論化特性
VSV為彈狀病毒科（Rhabdoviridae）、水皰病毒屬?（Vesiculovirus）的成員，病毒粒子為子彈狀或圓柱狀，長度約為直徑的3倍，大小為150～180 nm×50～70 nm。病毒有囊膜，囊膜上均勻密布有長約10 nm的纖突。病毒內部為緊密盤旋的螺旋對稱的核衣殼。彈狀病毒的RNA無感染性,病毒的核衣殼具有感染性，採用DEAE?dextran或磷酸鈣可提高核衣殼的感染性。由於VSV相對簡單的結構、較高的復制能力、快速的疾病過程，所以被廣泛的應用於研究RNA進化的模型。〖JP〗VSV粒子分子量為 265.6×103±13.3×103 kD。其中蛋白質佔74%，類脂質佔20%，糖類佔3%，RNA佔3%。VSV對理化因子的抵抗力與口蹄疫病毒（FMDV）相似，56℃ 30 min、可見光、紫外線及脂溶劑（乙醚、氯仿）都能使其滅活。該病毒可在土壤中於4～6℃存活若干天。對石炭酸能抵抗23天，0.05%結晶紫可使其失去感染性，不耐酸。
1.2 基因結構特性
VSV基因組為不分階段的單股負鏈RNA（ssRNA）病毒，長約11 kb。從3′端→5′端依次排列著N、NS、M、G、L 5個不重疊的基因，分別編碼核（N）蛋白、磷酸（P）蛋白、基質（M）蛋白、糖（G）蛋白、及RNA聚合酶(L)蛋白等5種不同的主要蛋白。N基因的3′端有不翻譯的先導序列，5′端有非翻譯區，各基因間有間隔序列。先導RNA在感染細胞中是最早的病毒轉錄物。為47 nt，它既不戴帽，也不翻譯，其功能尚未完全清楚，可能是抑制宿主RNA的合成。N基因為1 333 nt，編碼病毒核（N）蛋白，核蛋白分子由422個氨基酸殘基組成，分子量為47 kD。每個病毒粒子含有1 258個拷貝，它可有效的保護病毒RNA免受各種核酸酶的消化。N蛋白呈群特異性，為許多型和亞型所共有，有高的抗原性，刺激機體產生非中和抗體，且在轉錄復制中擔任了重要的角色，它對維持基因組RNA呈伸展形式可能是需要的，與復制調節有關；NS(P)基因為822 nt，編碼磷酸蛋白，磷酸蛋白分子由222個氨基酸殘基組成（VSV-NJ由274個殘基組成，與Indiana病毒株的同源性為41%），每個病毒粒子含有466個拷貝。NS基因呈高度不均一的磷酸化。由NS、L、N蛋白-RNA復合物對轉錄酶活性的發揮是必需的；M基因為838 nt，編碼基質蛋白（位於包膜內側面），由229個氨基酸殘基組成，分子量為26 kD，每個病毒粒子含有1 826個拷貝, 不糖基化。
作為一種連接蛋白（使核衣殼與鑲有糖蛋白的脂質膜接觸），它使與插有G蛋白的細胞漿膜接觸。M蛋白鹼性較強，可通過與核衣殼結合而抑制轉錄，同時對VSV的出芽過程是必不可少的。它是涉及出芽過程的惟一多肽，可以說，M蛋白的合成對VSV的成熟是必需的；G基因為1 672 nt，編碼糖蛋白，VSV-IN由511個氨基酸殘基組成，分子量為57 kD，每個病毒粒子含有1 205個拷貝。G蛋白上含有2個糖基化位點，是病毒的主要表面抗原，決定著病毒的毒力，也是病毒的保護性抗原。它可刺激機體產生中和抗體，呈現型、亞型，乃至株的特異性。G蛋白在病毒吸附在宿主細胞中以及病毒從宿主中出芽釋放起到了重要作用，與病毒吸附到宿主細胞受體有關的病毒成分是糖蛋白。當選擇性的蛋白溶解以去除VSV糖蛋白時，便會降低病毒的感染性，並且抗糖蛋白的抗體能有效的中和該病毒。L基因為6 380 nt，編碼RNApolyE蛋白，由2 109個氨基酸殘基組成，分子量為241 kD，每個病毒粒子含有50個拷貝。它可能決定RNA的轉錄活性。L蛋白涉及起始、延伸、甲基化、戴帽、聚（A）尾形成等等。在基因之間間隔2或3個核苷酸的間隔序列有廣泛的同源性，這些序列有一個共同的結構，即3-AUAC(U) 7NAUUGUCNN-UAG-5。這些基因之間的保守序列是一種關鍵信號，以影響多聚酶的活性或酶的切割活性，而在復制過程中，這些信號被掩蓋，不起作用。
1.3 培養特性
VSV在大多數脊椎動物、鳥類、爬行動物、魚類及昆蟲的細胞培養上可以生長。一般說來，VSV屬的病毒在感染脊椎動物細胞後，可以很快引起明顯的細胞病變，18～24 h即可引起細胞快速圓縮、脫落，在動物的原代腎細胞單層產生不同大小的蝕斑。而感染昆蟲細胞則引起持續性感染，無細胞病變。?
VSV繁殖的兩個顯著特點為：復制期短和高的自發變異。一般說來，VSV屬的病毒在感染脊椎動物細胞後，可以很快引起明顯的細胞病變（18～24 h）。而且平均在每個復制周期中，每個核苷酸約有10-3～10-5替代率。病毒的基因復制有出錯傾向，導致了很多變異株的產生。?
VSV在細胞中若以高復制數傳代時，易產生DI顆粒(Defective Interfering particles,缺陷性干擾顆粒)，對親本病毒的復制產生干擾現象。DI顆粒可快速成為主要的顆粒，競爭復制的病毒只有通過變異才能抵制DI顆粒的干擾。因此，可以認為DI顆粒至少在細胞培養中，推動了病毒粒子的進化演變。為了防止DI顆粒，傳代時應以低感染復數傳代（MOI=0.01），還應盡可能減少傳代次數。
1.4 血清型及亞型
VSV迄今為止有14個病毒型，在抗原性方面有不同的差異。根據中和試驗和補體結合試驗，可將VSV分為2個血清型，其代表株分別為印第安納（Indiana，IN）株和新澤西（New Jersey，NJ）株。根據抗原交叉反應性又將IN型分為3個亞型，分別為IN1、IN2（Cocal）和IN3（Alagoas）。Nichol等人經過對VSV-NJ（新澤西株）T1核酸酶指紋圖譜的研究及毒株間的進化關系，將NJ型分為至少3個亞型。

Ⅹ 皰疹性口腔炎和手足口病怎麼區分

皰疹性口腔炎由皰疹性病毒引起，在齒齦、頰黏膜、舌及上齶、咽部出現小皰疹，皰疹潰專破後成為潰瘍屬，上有淡黃色的分泌物覆蓋，旁邊有一圈紅暈。因口腔潰瘍引起劇烈疼痛，小兒常常會拒食。口腔黏膜受到炎症刺激，唾液分泌增加，加重小兒流口水現象。手足口病的寶寶口腔粘膜出現分散狀皰疹，米粒大小，疼痛明顯；手掌或腳掌部出現米粒大小皰疹，臀部可受累。皰疹周圍有炎性紅暈，皰內液體較少。通常在手足、臀部出現，或出現口腔粘膜皰疹。有的患兒不發熱，只表現為手、足、臀部皮疹或皰疹性咽峽炎，病情較輕。